ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТА НЕ СУЩЕСТВУЕТ
Такой часто встречающийся диагноз, как железодефицитная анемия (ЖДА или железодефицит), определяется в классической медицинской парадигме как гематологический синдром, или патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. При лечении назначают определенную диету и прием препаратов железа.
Я снова собираюсь разорвать все шаблоны и скажу, что железодефицита не существует как такового. А низкий гемоглобин не лечится железом.
И придумала это не я. В 1978 году в American Journal of clinical nutrition («Американский журнал клинической нутрициологии») была опубликована статья «Гематопоэтические исследования в разрезе дефицита витамина А». (Подробно рассказываю об этом в эфире «Анемия». Посмотреть полную запись эфира можно, став доном проекта: https://vk.com/semkoschool?source=description&w=donut_payment-87216333)
Итак, исследование проводилось на протяжении 3 лет. В эксперименте участвовало 8 мужчин-добровольцев среднего возраста. Сначала субъекты исследования получали диету, ограниченную по витамину А, но сбалансированную по всем другим показателям. Диета поддерживалась минеральными и витаминными добавками, которые принимались в количестве, равном, или превышающем диетические потребности (согласно Национальной Академии наук). Как и предполагалось, концентрация витамина А в сыворотке начинала быстро падать в то время, как концентрация ретинола падала медленнее. Время ограничения витамина А варьировалось от 359 дней до 771.
Не смотря на ежедневный прием от 18 до 19 мг железа в диете, мужчины последовательно начинали манифестировать средней выраженности анемией. В течение первых месяцев исследования количество венозной крови, которую брали для исследования, составляло 70 мл в неделю. Это потеря примерно 35 мг железа в неделю, или 5 мг ежедневно. Исследователи сократили количество забираемой крови до 50 мл в неделю, и увеличили дозу потребляемого железа ежедневно. Тем не менее, анемия устойчиво продолжалась. Еще один аспект этой анемии заключался в том, что сывороточный уровень концентрации был низкий, он не был связан с увеличением общей железосвязывающей способности сыворотки. Это понятие говорит о возможности переноса железа в кровеносном русле. В процессе диеты дефицит витамина А достиг 10 мг на децилитр или меньше. Пять из восьми субъектов отмечали признаки дефицита витамина А.
Через 359 дней минимальный уровень гемоглобина составил 110, при этом увеличивался гематокрит, и реальная анемия могла быть замаскирована изменением реологии крови. На этом этапе ученые подключили добавки железа.
Когда стало понятно, что у мужчин не только развивается анемия, но и низкий уровень сывороточного железа, им стали давать терапевтическое железо. Выборочные дозы глюконата железа поддерживали 310 МЕ элементарного железа ежедневно (это огромное количество) в течение второй половины исследования. Продолжался забор крови в объеме 50 мл в неделю, мужчины чувствовали себя хорошо, не было выраженной анемии. Лабораторные данные установили, что медицинское железо приводит к повышению уровня гемоглобина и уровней железа в плазме крови, но только на определенный ограниченный период времени. Железо доходит до 130, и этот рост прекращается, гемоглобин снова быстро падает, не смотря на очень высокие дозы.
Затем стало ясно, что железо не работает, гемоглобин снова падает, и ученые подключили витамин А с четыреста девятнадцатого дня исследования и наблюдали, что меняется. Там, где был пик железа, сывороточный витамин А продолжал падать. Там, где наблюдался второй провал железа, содержание витамина А в кровеносном русле было минимальным. И поэтому они решили добавить витамин А, точнее его предшественника – бета-каротин. В различных дозировках бета-каротин получали 4 человека. У всех субъектов кроме одного финальный гемоглобин был на том же уровне, что и в начале. Другие 4 человека получали не бета-керотин, а ретинол, (37,5 микрограмм ретинола на протяжении 14 дней, и 150 мг ретинола на протяжении 82 дней). И бета-каротин, и ретинол должны в организме трансформироваться в витамин А.
С ростом сывороточного витамина А начинает мгновенно стабилизироваться гемоглобин. Это говорит о том, что в условиях дефицита витамина А железо не работает. Рост сывороточного витамина А напрямую связан с ростом гемоглобина.
Затем была взята контрольная группа крыс, и всю работу повторили. Задача заключалась в том, чтобы понять как дефицит витамина А влияет на гематопоэз, т.е. влияет на синтез красных кровяных телец, а также понять взаимосвязь между витамином А, метаболизмом железа и образованием гемоглобина. Крыс разделили на 3 группы, каждая из которых получала определенную диету с разной степенью содержания витамина А. У первой группы пища была сбалансирована по всем питательным веществам, но очищена по витамину А. У второй группы витамин А присутствовал в небольших дозах. И третья группа крыс получала витамин А в необходимом количестве. Контрольная группа получала ретинилпальмитат в дозировке 6500 МЕ на 1 кг диеты (это витамин А животного происхождения в большой дозировке). У мышей с помощью спектрофотометрии оценивался уровень витамина А в печени. После 50 дней на дефицитарной по витамину А диете наблюдалась потеря веса у животных. Потом им дали небольшую дозировку витамина А для того, чтобы обеспечить полноценную диету на протяжении одного дня.
После приема витамина А в течение 19 дней у животных наблюдалось выпадение шерсти, начались проблемы с глазами, и была потеря веса. Крысы были убиты, их печень извлекли для того, чтобы оценить уровень витамина А, витамина С и железа. Кровь измерялась на аскорбиновую кислоту, гемоглобин, гематокрит, красные и белые кровяные тельца. Вес тел был минимальный у животных с дефицитом витамина А, в средний в группе относительно нормальный вес, и высокий при высоком витамине А. У витамин А дефицитарных животных были значительные признаки анемии, тем не менее количество лейкоцитов оставалось нормальным, концентрации ретинола в печени были очень низкие, концентрация аскорбиновой кислоты была сокращена, но концентрация железа в печени была повышена у дефицитарных животных.
Авторы статьи утверждают, что регенерация крови не может происходить без присутствия витамина А, железо не работает. Добавление небольших количеств витамина А в диету, приводит к быстрому формированию кровяных телец. При этом, когда в печени минимальный уровень витамина А, снижается уровень витамина С, и повышается уровень несвязанного накопленного железа. Мы можем сказать, что железо в печени присутствует, но в кровеносном русле не циркулирует, гемоглобин падает. То есть, если мы говорим о том, что анемия – это следствие недостатка железа, то анемии не существует.
Исследование подтверждает, что регенерация крови не может происходить без присутствия витамина А. Рост сывороточного витамина А напрямую связан с ростом гемоглобина. Он начинает мгновенно стабилизироваться с ростом сывороточного витамина. Железодефицита не существует, как мы уже сказали. А низкий гемоглобин вызывается дефицитом витамина А. Рекомендую не вестись на современное навязывание смузи и вегетарианства, а питаться пищей животного происхождения, богатой жирами и белками.